ارزیابی بیان پروتئین هم انتقال دهنده سدیم/ید و پندرین در بافت بیضه موش‌های صحرایی سالم و دیابتیک در مراحل قبل و بعد از بلوغ

نوع مقاله : مقاله کامل

نویسندگان

چکیده

هم انتقال دهنده سدیم/ید (NIS) و پندرین (PDS) از پروتئین‌های عرض غشایی هستند که در بسیاری از بافت‌ها به خصوص سلول‌های اپی‌تلیال فولیکول‌های تیروئید وجود دارند و وظیفه آن‌ها تنظیم غلظت مولکول‌های ید است. در مطالعه حاضر، هدف ارزیابی میزان تغییرات بیان پروتئین‌های NIS و PDS در بافت بیضه موش‌های صحرایی سالم و دیابتیک در مراحل قبل و پس از بلوغ بود. بدین منظور 40 عدد موش صحرایی نر زال نژاد ویستار (20 عدد در مرحله قبل از بلوغ و 20 عدد در مرحله بعد از بلوغ) به 4 گروه تقسیم شدند. گروه І: گروه شاهد حاوی موش‌های صحرایی سالم در مرحله قبل از بلوغ. گروه ІІ: موش‌های صحرایی دیابتیک (mg/kg 60 استرپتوزوتوسین  (STZ)به صورت داخل صفاقی (ip)) در مرحله قبل از بلوغ. گروه ІІІ: گروه شاهد حاوی موش‌های سالم بالغ. گروه IV: موش‌های دیابتیک (mg/kg ip STZ 60) بالغ. واکنشگری ایمنی به ki67 در بافت‌ بیضه موش‌های صحرایی دیابتیک هم در موش‌های صحرایی در مرحله قبل از بلوغ و هم در موش‌های صحرایی بالغ کاهش یافت. شاخص آپوپتوتیک توبولی و همچنین تعداد سلول‌های آپوپتوتیک در گروه‌های دیابتیک در مقایسه با گروه‌های شاهد افزایش یافت. واکنشگری ایمنی به پروتئین PDS در لوله‌های منی بر و سلول‌های لیدیگ شناسایی شد. این شاخص به طور معنی‌داری در گروه‌های دیابتیک نسبت به گروه‌های شاهد کاهش یافته بود (P<0.05). تعداد سلول‌های مثبت از نظر NIS به طور معنی‌داری در موش‌های صحرایی دیابتیک در مراحل قبل از بلوغ و بالغ نسبت به گروه‌های شاهد کاهش یافت. آزمون ELISA نشان داد که مقادیر NIS و PDS در موش‌های صحرایی دیابتیک در مراحل قبل از بلوغ و بالغ در مقایسه با گروه‌های شاهد به طور معنی‌داری کاهش یافته است. نتایج حاصل از این مطالعه نشان می‌دهد که رابطه بالقوه‌ای بین میزان بیان پروتئین‌های NIS و PDS در بافت بیضه موش‌های صحرایی و بلوغ وجود دارد و علاوه بر این، دیابت اثرات کاهنده‌ای بر میزان بیان این دو پروتئین در بافت بیضه موش‌های صحرایی می‌گذارد.

کلیدواژه‌ها


Balali Dehkordi, S; Sajedianfard, J and Owji, AA (2017). The effect of intra-cerebroventricular injection of insulin on nociception of formalin test in non-diabetic and short-term diabetic rat models. Iran. J. Vet. Res., 18: 108-112.
Everett, LA; Morsli, H; Wu, DK and Green, ED (1999). Expression pattern of the mouse ortholog of the Pendred’s syndrome gene (PDS) suggests a key role for pendrin in the inner ear. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 96: 9727-9732.
International Diabetes Federation (2013). 6th Edn., www.idf. org/diabetesatlas.
Johnsen, T; Larsen, C; Friis, J and Hougaard-Jensen, F (1987). Pendred’s syndrome. Acoustic, vestibular and radiological findings in 17 unrelated patients. J. Laryngol. Otol., 101: 1187-1192.
Karaca, T; Demirtaş, S; Karaboğa, İ and Ayvaz, S (2015). Protective effects of royal jelly against testicular damage in streptozotocin-induced diabetic rats. Turk. J. Med. Sci., 45: 27-32.
Krause, K; Karger, S; Schierhorn, A; Poncin, S; Many, MC and Fuhrer, D (2007). Proteomic profiling of cold thyroid nodules. Endocrinology. 148: 1754-1763.
Lacroix, L; Mian, C; Caillou, B; Talbot, M; Filetti, S; Schlumberger, M and Bidart, JM (2001). Na(+)/I(-) symporter and Pendred syndrome gene and protein expressions in human extra-thyroidal tissues. Eur. J. Endocrinol., 44: 297-302.
Micali, S; Bulotta, S; Puppin, C; Territo, A; Navarra, M; Bianchi, G; Damante, G; Filetti, S and Russo, D (2014). Sodium iodide symporter (NIS) in extrathyroidal malignancies: focus on breast and urological cancer. BMC Cancer. 14: 303.
Micali, S; Maggisano, V; Cesinaro, A; Celano, M; Territo, A; Reggiani Bonetti, L; Sponziello, M; Migaldi, M; Navarra, M; Bianchi, G; Filetti, S and Russo, D (2013). Sodium/iodide symporter is expressed in the majority of seminomas and embryonal testicular carcinomas. J. Endocrinol., 216: 125-133.
Mount, DB and Romero, MF (2004). The SLC26 gene family of multifunctional anion exchangers. Pflugers Arch., 447: 710-721.
Oguz, S; Kanter, M; Erboga, M; Toydemir, T; Sayhan, MB and Onur, H (2015). Effects of Urtica dioica on oxidative stress, proliferation and apoptosis after partial hepatectomy in rats. Toxicol. Ind. Health. 31: 475-484.
Ramachandran, BR; Gentles, AB; Cox, SB and Smith, EE (2006). Age-dependent characterization of pendrin gene expression in various tissues of deer mice. Comp. Biochem. Physiol. B. Biochem. Mol. Biol., 145: 338-345.
Rode, B; Dirami, T; Bakouh, N; Rizk-Rabin, M; Norez, C; Lhuillier, P; Lorès, P; Jollivet, M; Melin, P; Zvetkova, I; Bienvenu, T; Becq, F; Planelles, G; Edelman, A; Gacon, G and Touré, A (2012). The testis anion transporter TAT1 (SLC26A8) physically and functionally interacts with the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator channel: a potential role during sperm capacitation. Hum. Mol. Genet., 21: 1287-1298.
Russo, D; Scipioni, A; Durante, C; Ferretti, E; Gandini, L; Maggisano, V; Paoli, D; Verrienti, A; Costante, G; Lenzi, A and Filetti, S (2011). Expression and localization of the sodium/iodide symporter (NIS) in testicular cells. Endocrine. 40: 35-40.
Scott, DA; Wang, R; Kreman, TM; Sheffield, VC and Karniski, LP (1999). The Pendred syndrome gene encodes a chloride-iodide transport protein. Nat. Genet., 21: 440-443.
Smanik, PA; Liu, Q; Furminger, TL; Ryu, K; Xing, S; Mazzaferri, EL and Jhiang, SM (1996). Cloning of the human sodium iodide symporter. Biochem. Biophys. Res. Commun., 226: 339-345.
Smanik, PA; Ryu, KY; Theil, KS; Mazzaferri, EL and Jhiang, SM (1997). Expression, exon-intron organization, and chromosome mapping of the human sodium iodide symporter. Endocrinology. 138: 3555-3558.
Suzuki, K; Royaux, IE; Everett, LA; Mori-Aoki, A; Suzuki, S; Nakamura, K; Sakai, T; Katoh, R; Toda, S; Green, ED and Kohn, LD (2002). Expression of PDS/Pds, the Pendred syndrome gene, in endometrium. J. Clin. Endocrinol. Metab., 87: 938-941.
Wapnir, IL; Goris, M; Yudd, A; Dohan, O; Adelman, D; Nowels, K and Carrasco, N (2004). The Na+/I- symporter mediates iodide uptake in breast cancer metastases and can be selectively down-regulated in the thyroid. Clin. Cancer Res., 10: 4294-4302.
Wapnir, IL; van de Rijn, M; Nowels, K; Amenta, PS; Walton, K; Montgomery, K; Greco, RS; Dohán, O and Carrasco, N (2003). Immunhistochemical profile of the sodium/iodide symporter in thyroid, breast and other carcinomas using high density tissue microarrays and conventional sections. J. Clin. Endocrinol. Metab., 88: 1880-1888.
Yoshida, A; Taniguchi, S; Hisatome, I; Royaux, IE; Green, ED; Kohn, LD and Suzuki, K (2002). Pendrin is an iodide-specific apical porter responsible for iodide efflux from thyroid cells. J. Clin. Endocrinol. Metab., 87: 3356-3361.