پاتوژن‌هایی که سلول‌های پستانداران را آلوده می‌کنند از راهکارهای متنوعی برای مهار و فرار از مکانیسم‌های دفاعی میزبان بهره می‌جویند. در همین راستا باکتری‌های داخل سلولی که توانایی بقا و انتشار درون سلول‌های میزبان خود را دارند، از استراتژی‌های گوناگونی به منظور فرار از مکانیسم‌های پاکسازی میزبان استفاده می‌کنند. مطالعه مواجهه و اندرکنش میزبان و پاتوژن می‌تواند اطلاعات ارزشمندی در راستای کاربردهای درمانی ارائه کند. در این تحقیق سطح تغییر بیان ژن‌های FRMD5، HCP5، ST8SIA4 و EMP2 در ماکروفاژ THP-1 آلوده شده با بروسلا ملی‌تنسیس مورد بررسی قرار گرفت. این ژن‌ها به عنوان ژن‌های موثر در بقای مایکوباکتریوم توبرکولوزیس در سلول میزبان مطرح شده‌اند. اطلاعات حاصل از این تحقیق در سطح مولکولی حاکی از آن است که به جز FRMD5 که در سلول‌های THP-1 آلوده شده با بروسلا ملی‌تنسیس کاهش بیان نشان می‌دهد، بیان سه ژن دیگر در این سلول‌ها متعاقب آلودگی با این باکتری افزایش می‌یابد. مایکوباکتریوم توبرکولوزیس و بروسلا ملی‌تنسیس مسیر تقریبا مشابهی را درون سلول میزبان در پیش می‌گیرند و جالب توجه این که بر اساس نتایج به دست آمده در این تحقیق افزایش سطح بیان دو ژن EMP2 و ST8SIA4 در THP-1 آلوده شده با بروسلا ملی‌تنسیس مشابه تغییرات گزارش شده برای این ژن‌ها در سلول‌های آلوده با مایکوباکتریوم توبرکولوزیس می‌باشد. این مطالعه در سطح اندرکنش میزبان و پاتوژن نشان دهنده وقایع مولکولی نسبتا مشابهی در باکتری‌هایی با استراتژی بقای مشابه است؛ واقعیتی که کاربرد درمانی با استفاده از این اهداف مشترک را امکان پذیر می‌کند.
)