@article { author = {Wu, X. and Su, D.}, title = {Enterotoxigenic Escherichia coli infection induces tight junction proteins expression in mice}, journal = {Iranian Journal of Veterinary Research}, volume = {19}, number = {1}, pages = {35-40}, year = {2018}, publisher = {Shiraz University}, issn = {1728-1997}, eissn = {2252-0589}, doi = {10.22099/ijvr.2018.4765}, abstract = {Enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC) causes diarrhea in travelers, young children and piglets, but the precise pathogenesis of ETEC induced diarrhea is not fully known. Recent investigations have shown that tight junction (TJ) proteins and aquaporin 3 (AQP 3) are contributing factors in bacterial diarrhea. In this study, using immunoblotting and immunohistochemistry analyses, we found that ETEC increases the protein abundance of TJ proteins (occludin, claudin-1, zonula occludens-1) in mice. Enterotoxigenic Escherichia coli induced the expression of TJ proteins in mice through pathways by involving myosin light chain kinase (MLCK)-myosin II regulatory light chain (MLC20) pathways; however, ETEC has little effect on the activation of the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)-Akt pathway. Enterotoxigenic Escherichia coli infection has little effect on the protein abundance of AQP 3. Collectively, ETEC infection affects the abundance of intestinal TJ protein, which suggests the importance of TJ proteins in ETEC induced diarrhea.}, keywords = {Aquaporin 3,Enterotoxigenic Escherichia coli,MLCK,Tight junction}, title_fa = {آلودگی با انتروتوکسیژنیک Escherichia coli موجب بیان پروتئین‌های اتصالات محکم در موش می‌شود}, abstract_fa = {انتروتوکسیژنیک Escherichia coli (ETEC)موجب بروز اسهال در مسافران، کودکان و طوله خوک‌ها می‌شود ولی مکانیسم اصلی که ETEC از طریق آن سبب بروز اسهال می‌شود به طور کامل شناخته نشده است. تحقیقات اخیر نشان داده‌اند که پروتئین‌های اتصالات محکم (TJ) و همچنین آکواپورین 3 (AQP 3) از فاکتور‌های دخیل در اسهال باکتریایی هستند. در این مطالعه با استفاده از روش‌های ایمونوبلاتینگ و ایمونوهیستوشیمی، مشاهده کردیم که ETEC سبب افزایش فراوانی پروتئین‌های TJ occludin)، claudin-1، (zonula occludens-1 در موش می‌شود. ETEC از طریق مسیر‌های کیناز زنجیره سبک میوزین (MLCK) و زنجیره سبک تنظیمی میوزین ІІ (MLC20) موجب افزایش بیان پروتئین‌های TJ می‌شود و در عین حال اثر کمی بر فعال کردن مسیر phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)-Akt دارد. عفونت با ETEC اثر کمی بر فراوانی پروتئین آکواپورین 3 دارد. در مجموع عفونت با ETEC فراوانی پروتئین TJ روده‌ای را تحت تاثیر قرار می‌دهد که این مساله بیان کننده اهمیت پروتئین‌های TJ در اسهال ناشی از ETEC است.}, keywords_fa = {آکواپورین 3,انتروتوکسیژنیک Escherichia coli,MLCK,اتصالات محکم}, url = {https://ijvr.shirazu.ac.ir/article_4765.html}, eprint = {https://ijvr.shirazu.ac.ir/article_4765_80b969f2a7aa9f21eaf2c260210bdfd4.pdf} }